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Investigación

Terapia Génica

Líneas de investigación

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Terapia Génica

Las principales líneas de investigación llevadas a cabo por el grupo son:

1. Uso de técnicas de editado génico basadas en el sistema CRISPR/Cas para el tratamiento de enfermedades raras y tumores huérfanos.

2. Estudio integral de la inestabilidad cromosómica y el cáncer mediante el análisis de modelos y la búsqueda de marcadores pronóstico y nuevas estrategias terapéuticas.

 

 

En la actualidad centramos nuestros esfuerzos en el estudio de dos enfermedades raras: la distrofia muscular congénita asociada a LMNA y los tumores de ovario de células de la granulosa.

 

 

Contamos con la siguiente financiación:

PROYECTO: Estudio del potencial de terapias avanzadas basadas en CRISPR/Cas y células progenitoras mesenquimales para el tratamiento de distrofias musculares congénitas asociadas a LMNA. ENTIDAD FINANCIADORA: Fundación Andrés Marcio, niños contra la laminopatía. IP: Ignacio Pérez de Castro. Duración: 2019-2024. Cuantía: 150000€.

PROYECTO: Study of the potential of CRISPR/cas Technology for the treatment of cardiac abnormalities associated with LMNA-related congenital muscular distrophy. ENTIDAD FINANCIADORA: Cure CMD. IP: Ignacio Pérez de Castro. Duración: 2023-2024. Cuantía: $50000.

PROYECTO: Distrofias congénitas asociadas a LMNA. ENTIDAD FINANCIADORA: LCMD-Research Foundation. IP: Ignacio Pérez de Castro. Duración: 2023-24. Cuantía: 29500€.

PROYECTO: Evolución de estrategias terapéuticas basadas en CRISPR/Cas con potencial para el tratamiento de la distrofia muscular congénita asociada a LMNA (PI23CIII/00041). ENTIDAD FINANCIADORA: Acción Estratégica en Salud Intramural ISCIII 2023. IP: Ignacio Pérez de Castro. Duración: 2023-25. Cuantía: 138000€.

PROYECTO: La vía de los glucocorticoides en la distrofia muscular congénita relacionada con LMNA: Descifrando mecanismos y probando estrategias terapéuticas (PID2023-147678OB-I00). ENTIDAD FINANCIADORA: Proyectos Generación de Conocimiento AEI (2023). IP: Ignacio Pérez de Castro. Duración: 2024-26. Cuantía: 275000€.

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Publicaciones destacadas

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Tpx2 controls spindle integrity, genome stability, and tumor development. Cancer Res. 2012 Mar 15;72(6):1518–28.

Aguirre-Portolés C, Bird AW, Hyman A, Cañamero M, Pérez de Castro I, Malumbres M.

PUBMED DOI

Mitotic Stress and Chromosomal Instability in Cancer: The Case for TPX2. Genes Cancer. 2012 Nov 1;3(11–12):721–30.

Perez de Castro I, Malumbres M.

PUBMED DOI

Requirements for Aurora-A in Tissue Regeneration and Tumor Development in Adult Mammals. Cancer Res. 2013 Nov 15;73(22):6804–15.

Perez de Castro I, Aguirre-Portoles C, Fernandez-Miranda G, Canamero M, Cowley DO, Van Dyke T, et al.

PUBMED DOI

Lineage-restricted function of the pluripotency factor NANOG in stratified epithelia. Nat Commun. 2014 Jun 30;5.

Piazzolla D, Palla AR, Pantoja C, Cañamero M, Pérez de Castro I, Ortega S, et al.

PUBMED DOI

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List of staff

Información adicional

Nuestro principal objetivo es encontrar mecanismos detrás del desarrollo y la progresión de las enfermedades humanas y buscar nuevas estrategias terapéuticas para luchar contra ellas. Actualmente, nos centramos en tres líneas de investigación principales: (i) un estudio integrador de la conexión entre la inestabilidad de los cromosomas y el cáncer, (II) la aplicación de terapias mediadas por CRISPR a las distrofias musculares congénitas asociadas a LMNA, y (iii) la búsqueda de nuevos enfoques terapéuticos para el tratamiento de los cánceres infrecuentes.

 

DIRECCIÓN DE TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN

Tesis doctorales

- Cristina Aguirre-Portolés (2012). Relevancia funcional de Tpx2 en mamíferos.

- Gonzalo Fernández-Miranda (2009). Modeling Aurora B function and regulation.

Trabajos de fin de Máster

- Laura Barba Moreno (2013). Study of the possible role of TPX2 protein in the cytoplasm-nucleus transport regulation.

- Marina García Sánchez (2011). Papel de Aurora A en la poliadenilación durante la recuperación del daño al DNA.

Trabajos de fin de grado

- Belén Veldhuizen (2016). Hacia la edición génica de la mutación R249W en el gen LMNA, causante de laminopatía.

- Aida Contreras (2016). Estudio de una nueva línea celular de cáncer renal humano.

- Beatriz Vivar (2016). Generación de un modelo celular de Distrofia Muscular Congénita mediante el editado génico con CRIPSR/Cas.

- Adriana Segovia (2014-2015). El posible papel de TPX2 en el transporte intracelular.

- Laura García (2014). Cellular and Molecular Biology Practices.

- Iván Nombela (2012-2013). Cellular and Molecular Biology Practices.

- Laura Bel Borja (2011). Análisis del papel de Aurora A en la regulación de la poliadenilación.

- Jorge Oller Pedrosa (2010). Funciones esenciales de Aurora quinasa A.

- María Fernández García (2009). El papel de los microRNAs en la regulación del ciclo celular.

- Francisco Fernández Sáez (2007). Sumoilación de las quinasas Aurora. Implicación en el proceso de transformación celular.

- Cristina Aguirre-Portolés (2006). Estudio del papel de la sumoilación en la función de la proteína quinasa Aurora A.

PATENTES:

  1. Makers: María José Bueno 1,2, Ignacio Pérez de Castro 1, José Fernández-Piqueras 2,Marcos Malumbres 1
  2. 1 Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO); 2 Universidad Autónoma de Madrid
  3. Title: "Uso del Microrna-203 y de Sistemas de Expresión del mismo para fabricar medicamentos contra el cáncer" (Uses of the miRNA203 and its expression systems in the generation of antitumoral drugs).
  4. Identification number (Spain): P200800739. Priority Country: SPAIN.Owner's Institution: Fundación Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas Carlos III.

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