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Investigación
Unidad de Investigación en Modelos y Mecanismos
Publicaciones destacadas
Jiménez-García L, Higueras MÁ, Herranz S, Hernández-López M, Luque A, de Las Heras B, Hortelano S. A hispanolone-derived diterpenoid inhibits M2-Macrophage polarization in vitro via JAK/STAT and attenuates chitin induced inflammation in vivo. Biochem Pharmacol. 2018 Aug;154:373-383
Jiménez-García L, Higueras MÁ, Herranz S, Hernández-López M, Luque A, de Las Heras B, Hortelano S. A hispanolone-derived diterpenoid inhibits M2-Macrophage polarization in vitro via JAK/STAT and attenuates chitin induced inflammation in vivo. Biochem Pharmacol. 2018 Aug;154:373-383
PUBMED DOIJiménez-García L, Herranz S, Higueras MA, Luque A, Hortelano S. Tumor suppressor ARF regulates tissue microenvironment and tumor growth through modulation of macrophage polarization. Oncotarget. 2016 Oct 11;7(41):66835-66850.
Jiménez-García L, Herranz S, Higueras MA, Luque A, Hortelano S. Tumor suppressor ARF regulates tissue microenvironment and tumor growth through modulation of macrophage polarization. Oncotarget. 2016 Oct 11;7(41):66835-66850.
PUBMED DOIJiménez-García L, Través PG, López-Fontal R, Herranz S, Higueras MA, de Las Heras B, Hortelano S, Luque A. 8,9-Dehydrohispanolone-15,16-lactol diterpene prevents LPS-triggered inflammatory responses by inhibiting endothelial activation. Biochem J. 2016 Jul 15;473(14):2061-71.
Jiménez-García L, Través PG, López-Fontal R, Herranz S, Higueras MA, de Las Heras B, Hortelano S, Luque A. 8,9-Dehydrohispanolone-15,16-lactol diterpene prevents LPS-triggered inflammatory responses by inhibiting endothelial activation. Biochem J. 2016 Jul 15;473(14):2061-71.
PUBMED DOIGarcía-Quintans N, Prieto I, Sánchez-Ramos C, Luque A, Arza E, Olmos Y, Monsalve M. Regulation of endothelial dynamics by PGC-1α relies on ROS control of VEGF-A signaling. Free Radic Biol Med. 2016 Apr;93:41-51
García-Quintans N, Prieto I, Sánchez-Ramos C, Luque A, Arza E, Olmos Y, Monsalve M. Regulation of endothelial dynamics by PGC-1α relies on ROS control of VEGF-A signaling. Free Radic Biol Med. 2016 Apr;93:41-51
PUBMED DOIAbós B, Wang T, Castro R, Granja AG, Leal E, Havixbeck J, Luque A, Barreda DR, Secombes CJ, Tafalla C. Distinct Differentiation Programs Triggered by IL-6 and LPS in Teleost IgM(+) B Cells in The Absence of Germinal Centers. Sci Rep. 2016 Aug 2;6:30004
Abós B, Wang T, Castro R, Granja AG, Leal E, Havixbeck J, Luque A, Barreda DR, Secombes CJ, Tafalla C. Distinct Differentiation Programs Triggered by IL-6 and LPS in Teleost IgM(+) B Cells in The Absence of Germinal Centers. Sci Rep. 2016 Aug 2;6:30004
PUBMED DOIMaría Luisa Franco, Cristina Melero, Esther Sarasola, Alfonso Luque, María García-Barcina and Marçal Vilar. Mutations in TrkA Causing Congenital Insensitivity to Pain with Anhidrosis (CIPA) Induce Mutation-Dependent Misfolding, Aggregation and Cell Death. J Biol Chem. 2016 Aug 22. pii: jbc.M116.722587
María Luisa Franco, Cristina Melero, Esther Sarasola, Alfonso Luque, María García-Barcina and Marçal Vilar. Mutations in TrkA Causing Congenital Insensitivity to Pain with Anhidrosis (CIPA) Induce Mutation-Dependent Misfolding, Aggregation and Cell Death. J Biol Chem. 2016 Aug 22. pii: jbc.M116.722587
PUBMED DOIα-Hispanolol sensitizes hepatocellular carcinoma cells to TRAIL-induced apoptosis via death receptor up-regulation. Mota A, Jiménez-Garcia L, Herránz S, de Las Heras B, Hortelano S. Toxicol Appl Pharmacol. 2015 Aug 1;286(3):168-77.
α-Hispanolol sensitizes hepatocellular carcinoma cells to TRAIL-induced apoptosis via death receptor up-regulation. Mota A, Jiménez-Garcia L, Herránz S, de Las Heras B, Hortelano S. Toxicol Appl Pharmacol. 2015 Aug 1;286(3):168-77.
PUBMED DOICritical role of p38 MAPK in IL-4-induced alternative activation of peritoneal macrophages. Jiménez-Garcia L, Herránz S, Luque A, Hortelano S. Eur J Immunol. 2015 Jan;45(1):273-86
Critical role of p38 MAPK in IL-4-induced alternative activation of peritoneal macrophages. Jiménez-Garcia L, Herránz S, Luque A, Hortelano S. Eur J Immunol. 2015 Jan;45(1):273-86
PUBMED DOIInformación adicional
La Unidad de Modelos y Mecanismos tiene como objetivo la generación de modelos celulares para facilitar el diagnóstico de enfermedades raras complejas y estudiar los mecanismos moleculares responsables de la sintomatología de los pacientes. Entre otros modelos generamos células madre pluripotentes inducidas, también conocidas como iPSCs, a partir de células somáticas de pacientes con enfermedades raras que posteriormente diferenciamos a tipos celulares relevantes para estudiar la enfermedad, como por ejemplo neuronas. Nuestra unidad se centra especialmente (aunque no exclusivamente) en el estudio de enfermedades raras con base epigenética y en el uso de perfiles epigenéticos para mejorar el diagnóstico.